新發(fā)現AMPK激活機理或有助治療糖尿病
發(fā)現了腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的激活機理，AMPK是一種“代謝感應器”，對保持細胞的能量平衡具有重要作用，其已被證明可作為糖尿病治療的有效靶點。
該項研究有助我們深入了解AMPK激活的基本調控，并為糖尿病治療研究提供了一種新的治療途徑。
Qiao Wu, Tianwei Lin等人發(fā)現一種包含Nur77的信號通路，Nur77是一種孤核受體，通過阻斷AMPK的激活物質LKB1實現對AMPK的負調控。
研究人員zui近發(fā)現一種化合物可以阻礙Nur77對LKB1的作用從而使LKB1能順利激活AMPK，通過研究該化合物的作用機理，研究人員zui終確定了上述信號通路。在多個糖尿病患病小鼠模型中，該化合物能夠改善血糖水平、胰島素水平以及葡萄糖負荷反應。
該化合物能否應用到臨床使用中還需更進一步的試驗確認，但是這種通路的發(fā)現為科學家通過激活AMPK來治療糖尿病提供了新機遇。新發(fā)現AMPK激活機理或有助治療糖尿病
